Cellesyklusregulering
Av Otangelo Grasso -bildet, oversatt herfra

Cellesyklusregulering refererer til de intrikate prosessene som kontrollerer progresjonen til en celle gjennom livssyklusen, fra dens dannelse til deling i to datterceller. Denne reguleringen sikrer at celler deler seg når det er nødvendig for vekst, utvikling og vevsreparasjon, samtidig som den forhindrer ukontrollert deling som kan føre til sykdommer som kreft. Cellesyklusen består av ulike faser, inkludert interfase (G1, S, G2) og mitose (eller meiose), hver med distinkte aktiviteter og sjekkpunkter. Cellesyklusregulering innebærer et komplekst samspill av molekylære signaler, sjekkpunkter og regulatoriske molekyler som jobber sammen for å sikre nøyaktig duplisering og deling av genetisk materiale.
Cellesyklusen er en svært regulert prosess som styrer celledeling og spiller en kritisk rolle for å opprettholde helsen og integriteten til en organismes vev. Sjekkpunkter er sentrale kontrollpunkter i cellesyklusen som sikrer riktig progresjon og forhindrer feil som kan føre til genetisk ustabilitet eller sykdommer som kreft. La oss fordype oss i forklaringen av cellesykluskontrollpunktene og deres regulering mer detaljert:

Bilde 1. Oversikt over sjekkpunkter

 

G1 sjekkpunkt
G1-sjekkpunktet, også kjent som restriksjonspunktet, oppstår på slutten av cellens første vekstfase (G1-fase). På dette tidspunktet vurderer cellen om forholdene er gunstige for celledeling. Flere kritiske faktorer blir evaluert:
Cellestørrelse: Cellen sikrer at den har nådd en tilstrekkelig størrelse til å støtte to datterceller ved deling.
Næringsstofftilgjengelighet: Tilstrekkelige næringsstoffer må være tilgjengelige for å gi energi og byggesteiner til de voksende dattercellene.

 

 

DNA-integritet: Cellen ser etter DNA-skader som kan føre til mutasjoner i dattercellene. Hvis DNA-skade oppdages, kan cellen aktivere reparasjonsmekanismer før den fortsetter.
Hvis alle betingelser er oppfylt, fortsetter cellen inn i S-fasen for DNA-replikasjon. Hvis noen betingelser ikke er oppfylt, eller hvis eksterne signaler indikerer ugunstige forhold, kan cellen gå inn i en hviletilstand (G0-fase) eller gjennomgå apoptose for å forhindre overføring av skadet DNA.
G2 sjekkpunkt
G2-sjekkpunktet inntreffer på slutten av cellens andre vekstfase (G2-fase) rett før den går inn i mitose. Her sørger cellen for at DNA-replikasjonen er nøyaktig gjennomført og at det ikke er feil eller skader i DNA. Dette sjekkpunktet forhindrer celler med skadet DNA i å utvikle seg til mitose, noe som kan føre til overføring av genetiske mutasjoner til datterceller.

Bilde 2. DNA-reparasjon illustert

M sjekkpunkt (metafase sjekkpunkt)
M-sjekkpunktet, også kjent som spindelsjekkpunktet, finner sted under metafasen av mitose. På dette tidspunktet sjekker cellen om alle kromosomene er riktig justert ved metafaseplaten og festet til de mitotiske spindelfibrene. Dette sikrer at hver dattercelle vil motta et likt og komplett sett med kromosomer under celledeling. Sykliner og syklinavhengige kinaser (CDK) er sentrale aktører i reguleringen av cellesyklusen. Sykliner er proteiner som syklisk stiger og faller i konsentrasjon ettersom cellen utvikler seg gjennom syklusen. CDK-er er enzymer som alltid er tilstede, men som blir aktivert når de bindes til spesifikke sykliner. Cyclin-CDK komplekserer fosforylerte målproteiner, og utløser hendelsene som driver cellesyklusen fremover. Kreft oppstår når den delikate balansen i cellesyklusreguleringen blir forstyrret. Mutasjoner i gener som kontrollerer sjekkpunkter eller komponenter i cellesyklusmaskineriet kan føre til ukontrollert celledeling. Disse mutasjonene kan føre til at celler unngår sjekkpunkter, motstår apoptose og til slutt danner svulster. å forstå det intrikate nettet av molekylære interaksjoner og kontrollmekanismer involvert i cellesyklusregulering er avgjørende for å utvikle målrettede terapier mot sykdommer som kreft. Ved å dechiffrere rollene til molekyler som sykliner, CDK-er og andre regulatorer ved disse sjekkpunktene, tar forskere sikte på å gjenopprette riktig kontroll over celledeling og forhindre spredning av unormale celler.

 

Nøkkelkomponenter i cellesyklusregulering
Sjekkpunkter: Dette er kritiske kontrollpunkter hvor cellen vurderer sin beredskap til å gå videre til neste fase. Kontrollpunkter sikrer at DNA-replikasjonen er nøyaktig og at skadet DNA repareres før deling.
Cycliner og Cyclin-Dependent Kinases (CDKs): Dette er proteinkomplekser som driver cellesyklusen ved å fosforylere spesifikke målproteiner. Syklinnivåene svinger i løpet av cellesyklusen, og aktiverer CDK-er på forskjellige stadier.
Tumorundertrykkende gener: Gener som p53 spiller en rolle i å overvåke DNA-integritet og starte reparasjons- eller celledødsveier hvis DNA-skaden er omfattende.
DNA-replikasjon og reparasjon: Cellesyklusregulering koordinerer DNA-replikasjon under S-fasen og sikrer at eventuelle skader repareres før celledeling.

 

Viktighet i biologiske systemer
Cellesyklusregulering er av største betydning i biologiske systemer på grunn av dens rolle i å opprettholde vevshomeostase og utvikling, og forhindre skadelige konsekvenser som ukontrollert cellevekst. Riktig cellesyklusregulering sikrer:
Organismevekst: Celledeling lar organismer vokse og utvikle seg fra en enkelt befruktet celle til komplekse flercellede strukturer.
Vevsreparasjon: Celledeling er avgjørende for å erstatte skadede eller døde celler, slik at vev kan komme seg etter skader eller slitasje.
Genomintegritet: Kontrollpunkter for cellesyklus sikrer at DNA-replikasjon og -deling er nøyaktig, og forhindrer arv av mutasjoner.
Forebygging av kreft: Dysregulering av cellesykluskontrollmekanismer kan føre til ukontrollert celledeling og dannelse av svulster, noe som bidrar til kreftutvikling.
Utvikling og differensiering: Cellesyklusregulering er involvert i å kontrollere tidspunktet og hastigheten på celledifferensiering under utvikling.

Bilde 3. Ulike typer reguleringer

Hvordan reguleres cellesyklusen for å sikre riktig tidspunkt for DNA-replikasjon og celledeling?
Reguleringen av cellesyklusen er en kompleks prosess som sikrer riktig tidspunkt for DNA-replikasjon og celledeling. Det involverer en rekke sjekkpunkter, regulatoriske proteiner og tilbakemeldingsmekanismer som jobber sammen for å opprettholde genomisk integritet og forhindre avvikende celledeling. Her er en oversikt over hvordan cellesyklusen reguleres:
Sjekkpunkter: Sjekkpunkter er kritiske kontrollpunkter som overvåker fremdriften av cellesyklusen og stopper den om nødvendig. De viktigste sjekkpunktene er G1 sjekkpunkt (restriksjonspunkt), G2 sjekkpunkt og mitotisk (M) sjekkpunkt. Disse sjekkpunktene vurderer om cellen har oppfylt de nødvendige betingelsene for progresjon.
Cyclin-Dependent Kinases (CDKs): CDKs er en familie av proteinkinaser som spiller en sentral rolle i cellesyklusregulering. Deres aktivitet er tett kontrollert ved å binde seg til spesifikke regulatoriske proteiner kalt sykliner. Ulike cyclin-CDK-komplekser er aktive på forskjellige stadier av cellesyklusen og fremmer overgangen fra en fase til den neste.
Syklinnivåer og nedbrytning: Syklinnivåene svinger gjennom cellesyklusen, og stiger og faller på en koordinert måte. Sykliner syntetiseres i spesifikke stadier og brytes deretter ned av ubiquitin-proteasomsystemet. økningen og fallet av syklinnivåer hjelper til med å regulere CDK-aktivitet og sikre riktig cellesyklusprogresjon.
Hemmende proteiner: CDK-aktivitet reguleres videre av hemmende proteiner kalt CDK-hemmere (CKI). CKI-er binder seg til cyclin-CDK-komplekser og forhindrer deres aktivering. Dette gir et nytt lag med kontroll over cellesyklusprogresjon.

Bilde 4. Signal for oksygen-regulering

Retinoblastoma Protein (Rb): Rb-proteinet fungerer som en gatekeeper ved G1-sjekkpunktet. Når Rb er fosforylert av G1 cyklin-CDK-komplekser, frigjør det transkripsjonsfaktorer som fremmer ekspresjonen av gener som kreves for DNA-replikasjon og cellesyklusprogresjon.
DNA-skaderespons: Celler har mekanismer for å oppdage DNA-skade eller replikasjonsfeil. Kontrollpunkter aktiveres hvis DNA-skade oppdages, og stanser cellesyklusen for å tillate DNA-reparasjon før celledeling fortsetter. p53 er et nøkkelprotein involvert i å starte cellesyklusstans som svar på DNA-skade.
Mitotisk spindelsjekkpunkt: Det mitotiske sjekkpunktet, også kjent som spindelmonteringssjekkpunktet, sikrer nøyaktig kromosomsegregering under celledeling. Den overvåker festingen av spindelfibre til kromosomer og forhindrer anafase (kromatidseparasjon) inntil alle kromosomene er riktig justert.
Tilbakemeldingssløyfer: Regulatoriske tilbakemeldingssløyfer opprettholder riktig cellesyklusprogresjon. For eksempel utløser aktiveringen av cyklin-CDK-komplekser nedbrytningen av spesifikke proteiner, inkludert cykliner selv og CKI-er. Denne tilbakemeldingssløyfen sikrer at cellesyklusen fortsetter bare når passende signaler er tilstede.
Ekstern signalering: Vekstfaktorer, hormoner og eksterne signaler fra det cellulære miljøet kan påvirke cellesyklusprogresjonen. Disse signalene aktiverer intracellulære signalveier som konvergerer på CDK-er, sykliner og sjekkpunktproteiner.
Cellestørrelse og næringstilgjengelighet: Cellesyklusprogresjon kan også påvirkes av cellestørrelse og næringstilgjengelighet. Celler må nå en viss størrelse og ha tilgang til essensielle næringsstoffer før de forplikter seg til DNA-replikasjon og deling.
Samspillet mellom disse reguleringsmekanismene sikrer at celler gjennomgår DNA-replikasjon og deling til rett tid, under passende forhold, og med riktige sjekkpunkter for å overvåke og opprettholde genomisk stabilitet. Dysfunksjon i cellesyklusregulering kan føre til ulike sykdommer, inkludert kreft, og fremhever viktigheten av disse reguleringsmekanismene for å opprettholde cellulær helse.

 

Hva er de molekylære kontrollpunktene som overvåker cellesyklusprogresjon og forhindrer feil?

Molekylære sjekkpunkter er avgjørende reguleringsmekanismer som overvåker cellesyklusprogresjon og forhindrer feil. Disse kontrollpunktene er spesialiserte kontrollpunkter som sikrer nøyaktig og rettidig gjennomføring av hver fase av cellesyklusen. De vurderer integriteten til DNA, vellykket gjennomføring av tidligere stadier og beredskapen for neste fase.
G1-sjekkpunkt (restriksjonspunkt): Dette sjekkpunktet skjer på slutten av G1-fasen og sikrer at forholdene er gunstige for at cellen skal gå inn i S-fasen og starte DNA-replikasjon. Nøkkelfaktorer som vurderes inkluderer størrelsen på cellen, næringstilgjengelighet, vekstfaktorsignalering og fravær av DNA-skade. Retinoblastomaproteinet (Rb) spiller en sentral rolle i dette sjekkpunktet ved å regulere uttrykket av gener involvert i DNA-syntese.

Bilde 5. Kommunikasjon i gen-regulerende-nettverk

G2-sjekkpunkt: Dette sjekkpunktet skjer på slutten av G2-fasen og overvåker fullføringen av DNA-replikasjon og reparasjon av DNA-skader. Cellen vurderer om DNA-replikasjon har skjedd nøyaktig og om genomet er intakt før den går videre til mitose. Hvis DNA-skade oppdages, settes cellesyklusen på pause for å tillate reparasjon før den går inn i neste fase.
Mitotisk (M) sjekkpunkt: Også kjent som spindelmonteringssjekkpunktet, forekommer dette sjekkpunktet under mitose (M-fase) og sikrer riktig kromosomjustering på den mitotiske spindelen før kromosomsegregering (anafase) oppstår. Den overvåker bindingen av spindelfibre til kinetokorer, spesialiserte proteinkomplekser på kromosomer. Hvis alle kromosomer ikke er riktig justert, forsinker sjekkpunktet anafase for å forhindre ujevn fordeling av genetisk materiale.

 

Kontrollpunkter for DNA-skade: Gjennom cellesyklusen har celler mekanismer for å oppdage DNA-skade eller replikasjonsfeil. Disse sjekkpunktene aktiveres som svar på DNA-skade og stopper cellesyklusprogresjonen. Proteinet p53 spiller en sentral rolle i å starte cellesyklusstans og gi tid til DNA-reparasjon. Hvis skaden er for alvorlig til å repareres, kan cellen gjennomgå apoptose for å forhindre spredning av mutasjoner.

Disse molekylære sjekkpunktene involverer et komplekst nettverk av signalveier, proteininteraksjoner og regulatoriske faktorer. De sikrer nøyaktigheten til DNA-replikasjon, nøyaktig kromosomsegregering og opprettholdelse av genomisk stabilitet. Dysregulering eller svikt i disse sjekkpunktene kan føre til cellesyklusdefekter, genomisk ustabilitet og utvikling av sykdommer som kreft. Kontrollpunktene fungerer som kritiske sikkerhetstiltak for å forhindre spredning av feil og for å opprettholde integriteten til cellulære prosesser.

Bilde 6. Celle sml. med fabrikk

Oppdukkingen av cellesyklusregulering i den evolusjonære tidslinjen

Tidlige encellede organismer (prokaryoter): De tidligste livsformene, prokaryote organismer, manglet en definert cellekjerne og komplekse cellesyklus-reguleringsmekanismer. Disse organismene stolte først og fremst på enkel binær fisjon for reproduksjon, uten de intrikate cellesyklus-sjekkpunktene som er sett i mer komplekse organismer.
Fremveksten av eukaryoter: Med fremveksten av eukaryote celler, som har en ekte kjerne og membranbundne organeller, dukket det opp nødvendigheten av mer sofistikert cellesyklusregulering. Den eukaryote cellesyklusen var nødvendig for å koordinere prosesser som DNA-replikasjon og -deling mer nøyaktig.
Multicellulære organismer: Fremveksten av multicellularitet betydde nye utfordringer knyttet til koordinering av celledeling, vevsutvikling og differensiering. Cellesyklusregulering var avgjørende for å sikre riktig vekst, utvikling og vedlikehold av flercellede organismer.

 

Celledifferensiering og utvikling: Etter hvert som organismer angivelig utviklet seg, ville spesialiserte celletyper ha dukket opp for å utføre spesifikke funksjoner. Cellesyklusregulering spiller en rolle i å koordinere celledifferensiering, og sikrer at cellene deler seg til rett tid og på riktig måte for å bidra til riktig vevsutvikling.
Komplekse organismer: Med fremveksten av komplekse flercellede organismer, som planter og dyr, ville cellesyklusreguleringen blitt mer intrikat. Kontrollpunkter og reguleringsmekanismer måtte instansieres for å forhindre feil under DNA-replikasjon, overvåke genomintegritet og forhindre ukontrollert celledeling.
Spesialisering og vevsvedlikehold: I organismer med spesialiserte vev og organer ville cellesyklusregulering blitt avgjørende for vevsvedlikehold, reparasjon og regenerering. Ulike celletyper i disse vevene koordinerer cellesyklusene deres for å støtte den generelle vevsfunksjonen.
Kreft og sykdom: Mens cellesyklusregulering er avgjørende for normal utvikling og vedlikehold av vev, kan dysregulering av disse prosessene føre til sykdommer som kreft. Fremveksten av cellesykluskontrollmekanismer pågår, ettersom organismer tilpasser seg for å opprettholde den delikate balansen mellom celledeling og differensiering.
Fremdukkingen og utviklingen av cellesyklusregulering i den evolusjonære tidslinjen ville ha vært parallelt med den økende kompleksiteten til organismer. Etter hvert som organismer angivelig utviklet seg fra enkle prokaryote celler til komplekse multicellulære enheter, ble behovet for presis kontroll over celledeling og differensiering mer uttalt, noe som førte til etableringen av sofistikerte cellesyklusreguleringsmekanismer.

 

De Novo Genetisk informasjon nødvendig for å instansiere cellesyklusregulering

å lage cellesyklusregulering fra bunnen av vil innebære å legge ny genetisk informasjon til det eksisterende genomet på en presis måte.
Fremvekst av CDK-gener: Nye gener som koder for Cyclin-Dependent Kinases (CDKs) må legges til. Disse genene vil gi grunnlaget for å kontrollere tidspunktet for cellesyklusfaser. Deres sekvenser bør tillate syntese av funksjonelle CDK-proteiner.
Cyclin-gener: Gener som koder for forskjellige typer sykliner vil bli lagt til. Sykliner binder seg til CDK-er og aktiverer dem på bestemte punkter i cellesyklusen. Hvert cyklins gensekvens må samsvare med dets bindingspartner CDK og reguleres hensiktsmessig.
Cell-Cycle Checkpoint-gener: Nye gener som koder for sjekkpunktproteiner som p53 vil bli introdusert. Disse genene vil inneholde sekvenser som muliggjør sansing av DNA-skade og evnen til å stoppe cellesyklusen om nødvendig.

Tumor suppressor og onkogen gener: Gener for tumor suppressorer og onkogener vil bli satt inn. Tumorsuppressorer regulerer celledeling og forhindrer ukontrollert vekst, mens onkogener fremmer det. Disse genene vil kreve spesifikke sekvenser for deres respektive roller.
DNA-replikasjons- og reparasjonsgener: Nye gener involvert i DNA-replikasjon og reparasjon vil bli lagt til. Disse genene bør inneholde sekvenser som muliggjør nøyaktig DNA-syntese og reparasjonsmekanismer under cellesyklusen.
Cellesyklushemmergener: Gener som koder for inhibitorer av CDK-er vil bli integrert. Disse genene trenger sekvenser som lar dem samhandle med CDK-er og modulere deres aktivitet, noe som sikrer riktig kontroll av cellesyklusprogresjon.
Epigenetiske regulatorgener: Gener som koder for epigenetiske regulatorer som histonmodifikatorer og DNA-metylaser vil bli introdusert. Disse genene vil kreve sekvenser som styrer modifikasjonen av kromatin og gentilgjengelighet.
Transkripsjonsfaktorgener: Gener for transkripsjonsfaktorer som regulerer cellesyklusrelaterte gener vil bli lagt til. Disse genene bør inneholde sekvenser som gjør dem i stand til å binde seg til spesifikke promoterregioner og regulere genuttrykk.
Signalveigener: Gener for ligander, reseptorer og nedstrømseffektorer av signalveier vil bli satt inn. Disse genene bør ha sekvenser som tillater overføring av eksterne signaler som påvirker cellesyklusprogresjon.
Differensieringsregulatorgener: Nye gener som kontrollerer celledifferensiering vil bli integrert. Disse genene vil trenge sekvenser som dikterer timingen og differensieringsveiene til forskjellige celletyper.
Den nye genetiske informasjonen må settes inn på passende genomiske loki og integreres i eksisterende regulatoriske nettverk. Rekkefølgen og plasseringen av disse genene vil være avgjørende for å sikre koordinert og regulert cellesyklusprogresjon. Hvert genetiske elements sekvens skal muliggjøre riktig proteinsyntese og interaksjoner, noe som muliggjør nøyaktig og kontrollert utførelse av cellesyklusen. Denne presise integrasjonen og koordineringen av flere genetiske elementer peker på en kompleks og målrettet design som ville vært nødvendig for utviklingen av cellesyklusregulering.

Bilde 7. Epigenetisk regulering av DNA

Produksjonskoder og språk som brukes for å instansiere cellesyklusregulering

å lage cellesyklusregulering innebærer etablering av intrikate produksjonskoder og språk for å produsere de nødvendige proteinene og molekylene som kontrollerer cellesyklusen. Disse kodene og språkene jobber sammen for å sikre riktig timing, koordinering og regulering av cellesyklusstadiene.
Syntese av CDK-proteiner: Produksjonskodene må spesifisere syntesen av Cyclin-Dependent Kinase (CDK) proteiner. Disse proteinene er avgjørende for å drive cellesyklusoverganger.
Produksjon av sykliner: Kodene vil lede produksjonen av ulike syklinproteiner som aktiverer CDK-er på spesifikke punkter i cellesyklusen. Hver cyclin-type vil bli produsert på riktig tidspunkt.
Sammenstilling av CDK-cyklinkomplekser: Spesifikke koder vil diktere sammenstillingen av CDK- og syklinproteiner til funksjonelle komplekser. Disse kompleksene aktiverer CDK-er, og starter nedstrømshendelser.
Cellesykluskontrollpunktproteiner: Koder vil spesifisere syntesen av proteiner involvert i cellesykluskontrollpunkter, for eksempel proteiner som overvåker DNA-integritet og sikrer nøyaktig progresjon.
Transkripsjonsfaktorer: Produksjonsinstruksjoner vil veilede syntesen av transkripsjonsfaktorer som regulerer uttrykket av cellesyklusrelaterte gener.
Cellesyklushemmere: Koder vil beskrive produksjonen av cellesyklushemmere som forhindrer CDK fra å bli overaktive, og sikrer kontrollert progresjon.
Proteinnedbrytningsmaskineri: Produksjonsspråk vil etablere syntesen av proteiner som er involvert i merking av cellesyklusregulatorer for nedbrytning, noe som muliggjør rettidige overganger.

Epigenetiske modifikatorer: Koder vil beskrive produksjonen av epigenetiske modifikatorer som påvirker kromatinstruktur og gentilgjengelighet under cellesyklusen.
Signalmolekyler: Kodene vil spesifisere produksjonen av signalmolekyler som kommuniserer eksterne signaler som påvirker cellesyklusprogresjon.
Disse produksjonsprosessene vil være gjensidig avhengige og orkestrert for å sikre presis timing og koordinering av cellesyklusen. Den nye cellesyklusreguleringen vil stole på riktig utførelse av hvert trinn for å oppnå nøyaktige cellesyklusoverganger. Kommunikasjon mellom disse produksjonsprosessene vil være avgjørende for å forhindre feil, sikre riktig sammenstilling av komplekser og regulere genuttrykk. Denne gjensidige avhengigheten og koordineringen mellom produksjonsprosesser peker på et komplekst og målrettet system som må ha blitt designet for å oppnå funksjonell cellesyklusregulering.

 

Epigenetiske reguleringsmekanismer som er nødvendige for å bli instansiert for cellesyklusregulering

Bilde 8. DNA-metylering

Epigenetisk regulering spiller en kritisk rolle i utvikling og vedlikehold av cellesyklusregulering. Det innebærer modifikasjoner av DNA og histoner som påvirker genuttrykk og tilgjengelighet. For å instansiere utviklingen av cellesyklusregulering, må forskjellige epigenetiske mekanismer opprettes og brukes:
DNA-metylering: Opprettelsen av DNA-metyleringsmønstre vil bidra til å etablere stabile genekspresjonsprofiler under forskjellige cellesyklusstadier. Metylgrupper lagt til spesifikke DNA-regioner kan undertrykke eller aktivere gener involvert i cellesyklusen.
Histonmodifikasjoner: Ulike histonmodifikasjoner, som acetylering, metylering og fosforylering, vil bli laget for å markere gener assosiert med cellesyklusregulering. Disse merkene vil påvirke kromatinstruktur og tilgjengelighet.
Kromatin-remodelleringskomplekser: Epigenetiske instruksjoner vil innebære produksjon av kromatin-remodelleringskomplekser som endrer DNA-histon-interaksjoner, noe som gjør genpromotere mer tilgjengelige eller undertrykte under spesifikke faser av cellesyklusen.
Ikke-kodende RNA (ncRNA): Opprettelsen av forskjellige ncRNA, for eksempel mikroRNA, kan brukes til å finjustere cellesyklusgenuttrykk. Disse ncRNA-ene vil målrette mot mRNA og regulere deres translasjon eller stabilitet.
Epigenetisk arv: Etablering av mekanismer for epigenetisk arv vil sikre at datterceller arver de riktige epigenetiske merkene assosiert med spesifikke cellesyklusstadier. Dette vil bidra til å opprettholde nøyaktig cellesyklusprogresjon.

 

Systemer som brukes for å instansiere og opprettholde epigenetisk cellesyklusregulering

DNA-replikasjonsmaskineri: DNA-replikasjonssystemet vil være involvert i å opprettholde epigenetiske merker under DNA-replikasjon, og sikre nøyaktig overføring til datterceller.
Transkripsjonsfaktorer: Transkripsjonsfaktorer produsert av transkripsjonsmaskineriet vil samhandle med epigenetiske merker for å aktivere eller undertrykke cellesyklusgener.
Kromatin Remodellerings Komplekser: Disse kompleksene, laget basert på produksjonskoder, vil fungere sammen med de epigenetiske merkene for å modulere gentilgjengelighet og uttrykk.
Epigenetiske modifikatorer: Det epigenetiske maskineriet vil inkludere enzymer som legger til eller fjerner epigenetiske merker, og etablerer en dynamisk balanse under cellesyklusoverganger.
Celle-Syklus-Sjekkpunkt-Proteiner: Disse proteinene vil overvåke riktige epigenetiske merker og kromatinstruktur for å sikre nøyaktig progresjon gjennom cellesyklusen.
Signaltransduksjonsveier: Eksterne signaler, registrert av signalsystemet, kan påvirke epigenetiske modifikatorer og transkripsjonsfaktorer for å tilpasse cellesyklusregulering som svar på endrede forhold.

Bilde 9. Koder samarbeider

Cellesyklushemmere: Cellesyklushemmere vil samhandle med epigenetiske merker og transkripsjonsregulering for å opprettholde balanse og forhindre overaktivering av cellesyklusgener.
Epigenetiske lesere og forfattere: Disse proteinene vil tolke og skape henholdsvis epigenetiske merker, og sikre riktig plassering og tolkning under cellesyklusregulering.
Felles samhandling fra disse systemene ville være nødvendig for å etablere og opprettholde den intrikate epigenetiske reguleringen av cellesyklusen. Sammenkoblingen deres fremhever kompleksiteten og presisjonen som kreves for å oppnå riktig cellesyklusregulering, noe som antyder et koordinert design snarere enn en gradvis evolusjonsprosess.

Fortsetter her.

For referanser se nederst i originalen -lenke.

Oversettelse via google oversetter og sjekk ved Asbjørn E. Lund